إعداد أ. ندى فهد العرجاني

فيروس نقص المناعة البشرية (HIV) هو أحد نوعين من الفيروسات البطيئة Lentivirus (مجموعة فرعية من الفيروسات القهقرية) التي تصيب البشر. بمرور الوقت، وتسبب متلازمة نقص المناعة المكتسب (الإيدز)، وهي حالة يسمح فيها الفشل التدريجي للجهاز المناعي بالعدوى الانتهازية والسرطانات المهددة للحياة بإصابة الجسم والتمكن منه ويقدر متوسط ​​وقت البقاء على قيد الحياة بعد الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية من 9 إلى 11 عامًا، اعتمادًا على النوع الفرعي لفيروس نقص المناعة البشرية.

في معظم الحالات، يعد فيروس نقص المناعة البشرية عدوى تنتقل عن طريق الاتصال الجنسي وتحدث عن طريق الاتصال أو نقل الدم، والقذف، والسائل المنوي، والسوائل المهبلية ويمكن أن يحدث الانتقال غير الجنسي من الأم المصابة إلى طفلها أثناء الحمل وأثناء الولادة عن طريق التعرض لدمها أو سوائلها المهبلية وعن طريق لبن الأم داخل سوائل الجسم هذه، يوجد فيروس نقص المناعة البشرية كجزيئات فيروسية حرة وكفيروس داخل الخلايا المناعية المصابة (كيه، توش،2020).

يصيب فيروس نقص المناعة البشرية الخلايا الحيوية في جهاز المناعة البشري، مثل الخلايا التائية المساعدة (على وجه التحديد CD4 + الخلايا التائية)، والضامة، والخلايا المتغصنة. تؤدي عدوى فيروس نقص المناعة البشرية إلى مستويات منخفضة من خلايا CD4 + T من خلال عدد من الآليات، بما في ذلك تكاثر الخلايا التائية المصابة بالإجهاض، وموت الخلايا المبرمج للخلايا المارة غير المصابة، والقتل الفيروسي المباشر للخلايا المصابة، وقتل الخلايا المصابة CD4 + T بواسطة CD8 + الخلايا الليمفاوية السامة للخلايا التي تتعرف على الخلايا المصابة. عندما تنخفض أعداد خلايا CD4 + T إلى ما دون المستوى الحرج، تُفقد المناعة الخلوية، ويصبح الجسم بشكل تدريجي أكثر عرضة للعدوى الانتهازية، مما يؤدي إلى تطور الإيدز (جون، لوك،2021).

فيروس نقص المناعة البشرية هو أصل الخلايا البطيئة وتشترك الفيروسات البطيئة في العديد من الأشكال والخصائص البيولوجية وتصاب العديد من الكائنات الحية بالفيروسات البطيئة المسؤولة بشكل مميز عن الأمراض طويلة الأمد مع فترة حضانة طويلة. تنتقل الفيروسات البطيئة في شكل فيروسات الحمض النووي الريبي أحادية السلسلة وذات الإحساس الإيجابي والمغلفة. عند الدخول إلى الخلية المستهدفة، يتم تحويل جينوم الحمض النووي الريبي الفيروسي (نسخ عكسي) إلى الحمض النووي DNA مزدوج الشريطة بواسطة إنزيم مشفر فيروسيًا، نسخة عكسية، يتم نقلها مع الجينوم الفيروسي في جسيم الفيروس. يتم بعد ذلك استيراد الحمض النووي الفيروسي الناتج إلى نواة الخلية ودمجه في الحمض النووي الخلوي بواسطة إنزيم مشفر فيروسيًا وعوامل مشتركة للمضيف. بمجرد اندماج الفيروس، قد يصبح كامنًا، مما يسمح للفيروس والخلية المضيفة له بتجنب اكتشافه بواسطة جهاز المناعة، لفترة غير محددة من الوقت. يمكن أن يظل فيروس نقص المناعة البشرية كامنًا في جسم الإنسان لمدة تصل إلى عشر سنوات بعد الإصابة الأولية، خلال هذه الفترة لا يسبب الفيروس أعراض. بدلاً من ذلك، يمكن نسخ الحمض النووي الفيروسي المتكامل، وإنتاج جينومات RNA جديدة وبروتينات فيروسية، باستخدام موارد الخلايا المضيفة، والتي يتم تعبئتها وإطلاقها من الخلية كجزيئات فيروسية جديدة ستبدأ دورة النسخ المتماثل من جديد (كيه، توش،2020).

تم تحديد نوعين من خصائص فيروس نقص المناعة البشرية HIV-1 و HIV-2 أما بالنسبة لفيروس الإيدز-1 هو الفيروس الذي تم اكتشافه في البداية وأطلق عليه اسم الفيروس المرتبط باعتلال العقد اللمفية (LAV) والفيروس T-lymphotropic البشري (HTLV-III). يعتبر فيروس نقص المناعة البشرية -1 أكثر ضرراً وعدوى من فيروس نقص المناعة البشرية -2، وهو سبب غالبية حالات العدوى بفيروس نقص المناعة البشرية على مستوى العالم.

الهيكل والجينوم

فيروس نقص المناعة البشرية مختلف في هيكله عن الفيروسات القهقرية الأخرى فهو كروي تقريبًا ويبلغ قطره حوالي 120 نانومتر، أي حوالي 100000 مرة أصغر حجمًا من خلية الدم الحمراء. وهو يتألف من نسختين من الحمض النووي الريبي أحادي الشريطة موجب الاتجاه والذي يرمز للجينات التسعة للفيروس المحاطة بقفيصة مخروطية مكونة من 2000 نسخة من البروتين الفيروسي p24 ويرتبط الحمض النووي الريبي المفرد بإحكام ببروتينات نوكليوكابسيد p7 والإنزيمات اللازمة لتطوير الفيروس مثل النسخ العكسي. مصفوفة مكونة من البروتين الفيروسي p17 تحيط بالقفيصة لضمان سلامة الفيروس (كيه، توش،2020).

وهذا بدوره محاط بغلاف فيروسي، يتكون من طبقة ثنائية الدهون مأخوذة من غشاء الخلية البشرية المضيفة عندما يتبرعم جسيم الفيروس المتشكل حديثًا من الخلية. يحتوي الغلاف الفيروسي على بروتينات من الخلية المضيفة ونسخ قليلة نسبيًا من بروتين غلاف فيروس نقص المناعة البشرية، والذي يتكون من غطاء مكون من ثلاث جزيئات تُعرف باسم بروتين سكري (gp) 120، وجذع يتكون من ثلاث جزيئات gp41 التي تثبت الهيكل في الغلاف الفيروسي. يسمح بروتين الغلاف الفيروسي المشفر بواسطة الجين ENV لفيروس HIV، بالالتصاق بالخلايا المستهدفة ودمج الغلاف الفيروسي مع غشاء الخلية المستهدفة لإطلاق المحتويات الفيروسية في الخلية وبدء الدورة المعدية (منظمة الصحة العالمية، 2021).

 يعتبر بروتين الغلاف هدف رئيسي لجهود لقاح فيروس نقص المناعة البشرية وهو عبارة عن جليكانات مرتبطة بالنيتروجين وتكون الكثافة عالية لأن الجليكانات تحمي البروتين الفيروسي الأساسي من تحييد الأجسام المضادة. وهذا هو واحد من أكثر جزيئات الجليكوزيلات المعروفة بالكثافة العالية بما يكفي لمنع عملية النضج الطبيعي للجليكان أثناء التكوين الحيوي في الجهاز الإندوبلازمي وجهاز جولجي. وبالتالي فإن غالبية الجليكانات تتوقف بسبب الجليكانات غير الناضجة “عالية المانوز” التي لا توجد عادة على البروتينات السكرية البشرية التي يتم إفرازها أو وجودها على سطح الخلية. تعني المعالجة غير المعتادة والكثافة العالية أن جميع الأجسام المضادة التي تم تحديدها على نطاق واسع (من مجموعة من المرضى الذين أصيبوا بالعدوى لعدة أشهر إلى سنوات) ترتبط بهذه المغلفات أو تتكيف معها.

المراجع:

1. كيه، توش. (2020)، الأعراض المبكرة لفيروس نقص المناعة البشرية، مايو كلينيك.
2. منظمة الصحة العالمية، (2021)، فيروس العوز المناعي البشري/ الأيدز.
3. جون، لوك. (2021)، متلازمة نقص المناعة المكتسب (الإيدز)، منظمة الأمم المتحدة.